PATOLOGIA DEL CICLO ESTRAL

ANESTRO

Se  denomina  anestro  a  la  no  observación  de  celo  en  hembras  aptas  para  la  reproducción,  tanto  en  ganado  de  leche  como  en  ganado  de  doble  proposito  y  de  carne,  siendo  de  mayor  incidenca  en estos  dos  últimos.

ANESTRO  VERDADERO.- Se  considera  como anestro  verdadero  la  no  presentación  de  síntomas  de  celo  por  alteraciones  del   tracto  reproductivo  o  gestación.  Constituye  el  10%  de  los  anestros,  siendo  fácil  su  manejo  clínico.

SUBESTRO.-  También  denominado  "celo  silencioso" o  "anafrodisia",  se  caracteriza  porque  la  hembra  no  manifiesta  sintomas  de  celo  o  no se  detectan  por  una  deficiente  observación  de  los   mismos.

Se  presenta  con  frecuencia  en  hatos  alimentados   exclusivamente  en  pastoreo, estando  relacionado  con  un  desbalance  nutricional  durante  el  pre  y  postparto,  alta  producción  de  leche, bajos  niveles  de  estrogenos  al  momento  del  celo  y  una  baja  sensibilidad  del  SNC  por  parte  de  la  progesterona  durante  el  postparto,   similar  al  que  tiene  lugar  en  novillas  en  el  período  inicial  de  la  pubertad.

Representa  el  90%  de  las restantes  vacas  anestricas,  estando influenciado  por  diferentes  y  variados  factores  como  la  raza, condición  corporal, estrés  calórico, sistemas  de  detección  de  celos, lo  cual  ha  dado  lugar  a  una  gran  variedad  de  sistemas  de  manejo  del  ciclo  estral,  tendientes  a  mejorar  la  fertilidad   del  hato, mediante  protocolos  de  inducción  de  celo, sincronización  de  celos, Inseminación Artificial -I.A-  Inseminación  a  Tiempo  Fijo  -IATF- ,  así  como  la  implementacón  de  nuevas  técnicas  de  Reproducción  Asistida  encaminadas  a  obtención  del  mejoramiento  genético  de  las  explotaciones  ganaderas.

Estos  temas  son  tratados  en  el  Manual  de  Biotecnología  Reproductiva,  en  el  cual  se   exponen  las  distintas  técnicas  empleadas  en  estos  aspectos.

Existen  los  denominados  anestros  fisiológicos  como  el  prepuberal, postpartal,  lactacional, postservicio  asociado  éste  último  con  gestación. (ZEMJANNIS)

Por  su  alta  incidencia  y  las  perdidas  económicas  resultantes  por  este  concepto,  el  anestro  es  una  de  las  principales  causas  de  infertilidad  en  bovinos, estando  bien  documentado  gracias  a  los  registros  detallados  del  comportamiento  reproductivo  tanto en  hatos  de  leche  como  de  carne.

Para  lograr  un  diagnóstico  lo  más  aproximado  posible  del  anestro, se  debe  efectuar  un  examen  sistemático    del   tracto  reproductivo,  con  el  fin  de   determinar  la   funcionalidad  ciclica  de  los  ovarios  o  la  presencia  de  afecciones  del  mismo,  siendo  una  de  las  funciones  del  profesional  determinar  la  causa  del  mismo,  no  contempladolo  como  un  caso  aislado  e  individual  de  la  hembra,  sino  como  un  problema  del   hato  en  general,  con  el  fin  de  tomar  las  medidas  correspondientes  a  disminuirlo   al  máximo  posible.

En  este  capítulo  trataremos  lo  relacionado  con  el  anestro  verdadero  originado  por  alteraciones  del  tracto  reproductivo.

Las  principales  causas  de  anestro  verdadero  son:

• Preñez
• Metritis
• Piometra
• Momifiación
• Maceración
• Freemartin
• Enfermedad   de  la  Novillas  Blancas
• Quistes  ováricos

Algunas  de  estas  afecciones  fueron  expuestas  anteriormente.

FREEMARTIN

El  freemartin  es  la  atrofia  total  del  tracto  genital  femenino,  anomalía  conocida  también  como  quimerismo XX/YY  en  bovinos. Afecta  las  hembras  nacidas  en aproximadamente  el  92%   de  los  partos  gemelares  macho-hembra. Se  debe  a  la  influencia  de  tipo  hormonal  que  se  origina  en  el  embrión  masculino,  predominando  sobre   el  femenino,  en  gestaciones  univitelinas. 

 

Este  intercambio  se  origina  por  una  anastomosis  vascular  que  une  las  ramas  principales  de  los  vasos  umbilicales  en  el  borde  cóncavo  de  las  membranas  coriales  adheridas, estando  ligada  a  la  inversión  del  control  hormonal  por  parte  del  embrión  masculino.

La  regresión  de  los  conductos  de  Muller  ocurre  simultáneamente   en  machos  y  hembras Freemartin. Ambos  gemelos  presentan  alta  y  positiva  correlación  en  las  concentraciones  de   Hormona  Anti-Mulleriana   -HAM-.  En  las  gónadas  de  hembras  freemartin  después  del  día  80,  se  diferencian  los  túbulos   seminíferos   y  secretan  HAM, lo  que  sugiere  que  en  el  embrión  hembra  la  regresión  de  los  conductos  de  Muller  está  mediada  esencialmente  por  la  producción  de  esta  hormona  por  el  testículo  del  embrión  macho.

CABIANCA   et al.  demostraron  que  las  gónadas  masculinizadas  en  las  hembras  freemartin,  tienen  un  papel  activo  en  la  producción  de  HAM, por  lo  que  el  efecto  de  inhibición  del  conducto  de  Muller,  se  da  tanto  por  la  HAM  procedente  del  gemelo  macho,  como  por  la  producida  por  las  gónadas  de  la  misma  hembra  freemartin.
 
El  síndrome  freemartin  no  es  heredable,  pero  si  hay  propensión  a  la  gemelaridad. La  incidencia  de  partos  gemelares  varía  ampliamente  en  bovinos. En  razas  como  la  Simmental  se  reprotan  porcentajes  de  2.4 a 4.6%, en  Holstein 0.5  a  4.2% y  en  Charolais  de  2.5 a 3.2.% (MARCUM) (KASTLI)

Hasta  1977  se  definía  una  hembra  freemartin   como  una  ternera  estereril  nacida  gemela  con  un  ternero  normaal. No  obstante  se  ha  sugerido  que  el  freemartin  podría  producirse  en  nacimientos  de  hembras  únicas,  como  consecuencia  de  la  muerte  fetal  precóz  y  reabsorción  del  gemelo  macho  después  del  tiempo  de  diferenciación  sexual  y  del  establecimiento  de  la  anastomosis  vascular. (Van HAERINGEN)

 
Los  sintomas  de  del  Freemartin  son:

• Anestro.
• Hembra  gemela  con  macho.
• Vulva  pequeña  con  mechon  de  pelo.
• Clitoris  hipertrofiado  notablemente.
• Himen  persistente  caracterísrtico  en  terneras
• En  el  límite  entre  el vestíbulo  y  la  vagina  no  se  presenta  abertura  alguna.
• Masculinización  en  la  hembra   adulta.   

Se  recomienda  efectuar  la  prueba  de  permeabilidad  vaginal  en  terneras  gemelas  con   macho.

  

ENFERMEDAD   DE  LAS  NOVILLAS  BLANCAS

Consiste  en  la  aplasia  segmentaria  de  cualquier  parte  del  tracto  genital  femenino. Las  hembras  afectadas  son  estériles  debido  a  la  naturaleza  bilateral  de  los  defectos.  Belgian Blue  y  Shorthorn   blanco. El  color  blanco  se  hereda  como  rasgo  recesivo  y  se  asocia  a  defectos  del  aparato  reproductor  den  la  hembra.

Las  causas  de  la  aplasia  segmentaria  es  de  tipo  genético, relacionado  con  el  efecto  pleiotrópico  del  gen  codominante  del  color  blanco.  Ocurre  con  mayor  frecuencia  en  el  útero, cervix  y  vagina,  en  las  que  los  ovarios  generalmente  son  normales.  Su  efecto  sobre  la  fertilidad  dependerá  de  si  es  uni  o  bilateral  y  de  su  localización  en  el  tracto  reproductivo. (CRUZ)

Las  alteraciones  más  frecuentes  se  manifiestan  en  constricción  del   himen,   mimen  persistente,  ausencia  de  la  parte  craneal  de  la  vagina, cervix  o  cuello;  diltación  quística  de  los  cuernos  uterinos,  debida  a  una  estrecha  franja  de  aplasia  cercana  al  cuerpo  uterino. Con  mayor  frecuencia  solo  existen  los  extremos  de  los  cuernos  uterinos  que contienen  moco  de  color  marrón  o  amarillo  y  cuyo  tamaño  varía  con  la  cantidad  de  líquido  acumulado, pudiendo  semejar  una  gestación  de  4   meses.

 
El  diagnóstico  puede  hacerse  por  palpación  rectal,  confirmandose  por  ecografía o  laparotomía. No existe  tratamiento  y  los  animales  que  presentan  la  anomalía  deben  ser  descartados

QUISTES   OVARICOS

Esta  alteración  se  caracteriza  por  la  persistencia  en  el  ovario  de  una  estructura  de  tipo  vesicular  mayor  de  2.5  cm  de  diámetro,  generalmente  or  mas  de  10  días, en  ausencia  de  Cl.  La  presencia  de  una  estructura  quística  en  unión  de  un  CL  por  lo  regular  no  es  patológico. (SEGUIN)

Los  quistes  ováricos  de  las  hembras  bovinas  se  originan  por  una  deficienciaa  parcial  de  LH  al   principio  del  celo. Las  vacas  de  alta  producción   de  leche  están  predispuestas  a  presentar  quistes  ováricos  por  la disminución  de  la  actividad luteotrópica  de  la  Prolactina  durante  éste  período, cuya  síntesis  y  liberación  se  destina  principalmente  a  la  producción  de  leche.

Existen  tres  tipos  de  quistes  ováricos:

1. Quiste  foliculares  clasicos, mayores  del  folículo  normal, de  pared   gruesa  luteinizada.
2. Quistes  con  luteinización  incipiente,  cuya  capa  celular  interna  muestra  una  luteinización  más  o  menos  extensas.
3. Quistes  ováricos  en  cuya  pared  se  hallan  dispersas  las  llamadas  islas  luteales.

Según  el  grado  de  luetinización  los  tipos  2  y  3  son  quistes  foliculares  tecales  o  formas  mixtas  o  de  transición.n  los   quistes  luteales,  la  luteinización  se  refiere  a  la  teca  interna,  en  tant  que  la   granulosa  ya  no  suele  subsistir. (AL-DAHASH)

No  resulta  posible  una  delimitación  clínica  de  los  quistes  luteales  y  los  foliculares. No  se  ha  podido  aclarar,  si  el  quiste  luteal  persiste  durante  un  lapso  de  tiempo  prolongado,  bloqueando  el  cilco  por  una  producción  constante  de  P4. (GRUNERT)

El  líquido  de  los  quistes  contiene  cantidades  variables  de  P4  pero  como  es  natural  ocos  estrógenos. LEID  et  al   comprobaron  que  la  riqueza  de  P4  por  ml  de  líquido  quístico  aumenta  con  el  tamaño  de  los  quistes, espesor  de  la  pared  e  intensidad  de  coloración  del  contenido. 

Los  quistes  foliculares  de  frecuente  presentación  en  ganado  de  leche,  reportan  una  incidencia  que  oscila  entre  el  5,6  y  el  18.8%,  siendo  más  común  en  el  postparto   temprano. (DUQUE)

Ahora   bien,  los  quistes  ováricos    de  las  hembras   bovinas   de  las  hembras  bovinas  no  son  siempre  causa  de  infertilidad, sino  que  pueden  presentarrse  como  estucturas  acompañantes,  al  parecer  exentas  de  función,  durante  un  ciclo  sexual  regular  y  en  ciertas  circunstancias  durante  la  preñez  normal,  sin  comprometerla.  Por  tal  razón  es  importantes  descartar  una  gestación  en  presencia  de  una  estructura  quística  en el  ovario,  antes  de  instaurar  cualquier  tratamiento. (RIVERA)

SINTOMAS

La  apriencia  física  de  las  vacas  con  quistes  ováricos  depende  de  la    duración  de  la  condición.  En  casos  agudos  no  hay  cambios  observables, pero  en  casos  crónicos  el  signo  más  constante  y  predominante  es  la  relajación  de  los  ligamentos  del  cinturón  pélvico,  la  inclinación  de  la  pelvis  y  la  elevación  de  la  raiz  de  la  cola,  formando  la  llamada  "joroba  de  la  esterilidad". En  casos  crónicos  aparecen  signos  de  virilismo o  "vaca  machorra".

Las  hembras  manifiestan  un  comportamiento  anormal  de  estro,  son   signos  frecuentes  o  continuos  de  celo, a  intervalos  cortos  de  menos  de  17  días,  condición  denominada "ninfomanía",  en  donde  los  quistes  son  multifoliculares,  presentando  después  signos  de  anestro. El  anestro  es  el  síntoma  más  frecuente, en especial  en  vacas  que  desarrollan  quistes  antes  de  los  60  días  postparto. 

A   la  palpación,  la  vulva  aparece  edematosa  y  aumentada  de  tamaño,  con  descarga  de  moco  opaco  de  color  grisáceo  blanquecino. El  útero  está   edematoso,  atnía,  flacidez  y  paredes  delgadas.  Histológicamente  el  endometrio  presenta  hiperplasia  de  la  mucosa  con  dilatación  quística  glandular.

En  casos  crónicos  se  desarrollan  mucómetra  o  hidrómetra  y  mucocervix. A  la  exploración  vaginal  el  orificio  externo  del  cuello  es  generalmente  grande, dilatado  y  relajado,  permitiendo  el   paso  de  un  dedo. 





DIAGNOSTICO

El  dignóstico  se  efectúa  por  medio  de  la  historia  clínica  reproductiva  y  el  hallazgo  de  una  estructura  vesicular  de  más  de  2.5  cm  de  diámetro,  que  persiste  luego  de  dos  controles  por  palpación  o  ecografía,  en  ausencia  de  CL.

Sinembargo,  el  tamaño  está  influenciado  por  el  grado  de  crecimiento  del  FD  que  va  a  desarrollarse  como  quiste,  ya  que  el  FD  destinado  a  atresiarse  es  de  7  a  10  días,  con  la  consiguiente  reducción  de  su  tamaño  al  final  de  la  atresia.  En  el  caso  que  el  FD  se  desarrolle  a  quiste,  su  ciclo  quístico  es  de  20  a  26  días,  cambiando  su  diámetro  y  actividad  funcional  según  la  etapa  de   desarrollo  del  mismo. De  otra  parte  se  pueden  desarrollar  nuevos  folículos  como  quistes  en  el  mismo  ovario  o  en  el  ovario  contralateral. (RUTTER)

Ni  el  quiste  luteal  ni  los  quistes  con  luteinización  incipiente  pueden  diagnosticarse  clínicamente  como   tales,  ya  que  la  diferenciación  de  quiste  folicular  o  luteínico no  es   facil  a  la  palpación, aún  para  clínicos  experimentados,  debido  a  que  su  forma,  fluctuación  y  espesor  parietal,  muchas  veces  son  idénticos.

Se  afirma  que  los  quistes  foliculares  poseen  una  pared  más  delgada,  cuya  ruptura  manual  accidental  es  frecuente  a  su  palpación, deja  un  cavidad  del  tamaño  de  un  pulpejo  de  dedo.  En  cambio  los  quistes  luteínicos  clasicos  muestran  pared  más  gruesa,  bien  palpable,  eventualmente  apropiada  para  su  enucleación. Esta  sintomatología   corresponde  solo  a  una  parte  de  los  quistes,  por  lo  que  son  numerosos  los  diagnósticos  erróneos.  El  diagnóstico  ecográfico  del  quiste  permite  confirmar  el  diagnóstico  por  palpación..

La  diferenciación  entre  quiste  folicular  o  luetínico  podría  resolverse  por  el  análisis  hormonal  en  sangre  a  leche,  respecto  del contenido  de  P4.  El  quiste  folicular  tecal  no  cede  P4  a  la  circulación  general  ni  a  la  leche,  a  diferencia  de  los  quistes  luteales  clásicos,  que  si  lo  hace,  lo  que  bloquea  el  ciclo  durante  un  lapso  prolongado.  Un  nivel  elevado  de  P4  ligado  a  una  formación  grande  y  fluctuante  en  un  ovario,  sería  indicio  de  quiste  luteal.   El  resultado  negativo  de  la  presencia  de  P4  en  la  sangre  o  leche  excluye  solamente  la  existencia  de  quiste  luteínico.  En  la  practica  se  considera  que  su  diferenciación  no  es  tan  indispensable,  pues  el  tratamiento  es  el  mismo.

En  un  estudio  en  donde  se  investigó  la  precisión  diagnóstica  de  los  quistes  por  palpación  rectal,  realizada  por  dos  clínicos  experimentados,  comparándola  con  la  ecografía  y    determinando  los  niveles  séricos  de  progesterona  en  todas  las  vacas,  al  quiste  folicular  le  correspondió   ≤ 0.5  ng/ml,  en  cambio  el  quiste  luteal  tenía  >0.5%  ng/ml  de  progesterona,  se  pudo  determinar  que  el  diagnóstico  por  palpación  rectal  fué  correcto  en  el  51.1%  de  los  casos (27  d  47  vacas);  por  el  contrario  la  ecografía  tuvo  una  precisión  del   85.1%  (40  de  47 vacas). El  diagnóstico  fué  correcto  por  ecografía  para  el  90%  de  los  quistes  luteales  y  para  el  75%  de  los  quistes  foliculares. (FARIN)

Los  quistes  foliculares  frecuentes  en  el  postparto  tardío  se  pueden  solucionar  efectivamente  si  se  diagnostican  en  los  primeros  90  días, además  el  tratamiento  realizado  después  de  detactado  el  quiste  folicular  entre  los  80-90  días  postparto. 

PRONOSTICO

El  60%  de los  quistes  ováricos  diagnosticados  durante  el  puerperio  clínico  20  a  30  días  postparto,  se  recuperan  antes  de  la  primera  ovulación  postparto  y  el  20%  después  de  la  primera  ovulación  postparto.  En  caso  de  persistir  se  debe  instaurar  una  terapia  inmediata.  El  pronóstico  es  bueno  antes  de  que  se  presenten  sintomas  de cronicidad  como  la  joroba  de  la  esterilidad  y  la  masculinzación  de  la  hembra.

TRATAMIENTO

Todos  los  esquemas  terapeuticos  deben  tener   como  objetivo  restablecer  el   ciclo  estral  normal  lo  más  rápido  posible,  estimulando  la  formaciónn  de  tejido  lúteo  funcional.  Esto  se  logra  al  luteinizar  el  quiste  en  el  caso  que  las  células  de  la  granulosa  respondan  al  estímulo  hormonal  luteinizante,  aunque  sea  parcialmente.  Esta  luteinización  sucede  por  lo  generalmente sin  ovulación,  pudiendose  presentar  la  luteinización  de  otros  folículos  presentes  al  momento  del  tratamiento, con  o  sin  ovulación,  por  la  formación  de  tejido  luteal  que  actúa  como  normalizador  del  ciclo  alterado  mediante  la  sintesis  de  P4,  al  actuar  a  nivel  del  eje  Hipotálamo-Hipófisis-Gonada.

Se  recomienda  servir la  hembra  al  primer  celo  después  del  tratamiento  exitoso,  pues  si  se  preñan,  los  quistes  tienden  a  no  repetirse.  Si  se  deja  que  pasen  dos  o  tres  ciclos  después  del  tratamiento,  antes  de  servirlas,  es  posible  que  el  quiste  recidive.

Luego  de  un  tratamiento  exitoso  se  palpa  un  CL  7  a  14  días.  Sinembargo,  la  ausencia  de  CL no  debe  interpretarse  como  una  falla  del  tratamiento ya  que el  quiste  puede  luteinizarse  sin  cambios  notorios  de  las  estructuras  palpables.  Lo  anterior, además  del  hecho  de  que  muchos  animales  manifiestan  celo  normal  a  los  20  días  del  tratamiento,  permite  que  las  vacas  no  sean  tratadas  de   nuevo  contra  el  quiste, antes de  3  a  4  semanas,  a  menos  que  los  síntomas  de  ninfomanía  persistan.

No  se deben  tratar  las  hembras  con  quistes  ováricos,  que  simultáneamente  presenten  urovagina, mucómetra, hid´rometra  o  adelgazamiento  de  la  pared  uterina,  puesto  que  estas  afecciones  alteran  parcial  o  totalmente  el  endometrio.

RUPTURA  MANUAL  DEL  QUISTE

Hay  una  gran  variación  en  los  porcentajes  de  preñez  alcanzado  con  este  método,  que  va  del  25  al  67%. Los  efectos  colaterales  y  secundarios  incluyen: una  alta  recurrencia  del  quiste  y  un  largo  período  de  recuperación, hemorragias, oforitis, salpingitis, adherencias  en  la  fosa  ovárica  con  trastornos  en  la  ovulación  y  transporte  del  oocito. Es  una  práctica  innecesaria  y  contraindicada.

Es  de  anotar  que  en  algunos  casos  el  palpar  el  quiste  este  se  rompa  accidentalmente, debido  a  una  pared  quistica  delgada  y  debil.


TRATAMIENTOS  HORMONALES

GnRH

La  GnRH  o  alguno  de  sus  análogos  sintéticos  a  las  dosis  de  10 - 50 - 100  o  250  µg  IV  o IM,  administrada  a  vacas  con  quistes  ováricos,  inducen  un  pico  preovulatorio  de  LH  y  FSH,  similar  al  del  ciclo  estral  dentro  de  1.5  hs  del  tratamiento,  con  una  duración  de  4  hs.

Después  de  un   tratamiento  exitoso  con  GnRH  los  quistes  se  luteinizan  y  reducen  las  concentraciones  de  LH  y  17β  estradiol  en  24  hs,  las  concentraciones  de  P4  aumentan  dentro  de  los  5  a  9  días,  restableciendose  los  ciclos  generalmente  dentro  de  los  18  a  30  días,  con  ovulación  del  folículo  dominante. No  se  ha  observado  la  ovulación  del  quiste  luego  del  tratamiento.

La  recuperación  se  logra  en  un  60 a 80%  de  los  casos  entre  los  18  a  30  días,  con  una  concepción  del  49  al  65%  al  primer  celo  observado. (RUTTER)

No  se  recomienda  repetir  la  administración  de  GnRH  en  los  casos  sin  respuesta  al  tratamiento,  ya  que  la  falla  se  debe  a  la  incapacidad  del  ovario  a  reaccionar  a  la  LH  por  la  fibrosis, la dgeneración  de  la  teca/granulosa,  lo  que  origina  reducción  de  receptores  de  LH  en  el  folículo.

Los  animales  con  quiste  folicular  o  luteínico, independientemente  de  su  comportamiento  de  ninfomanía  o  anestro,  dieron  resultados  similares  de  respuesta  a  la  GnRH. (NANDA) 

hCG

La  hCG  posee   actividad  LH,  siendo  la  hormona  de  mayor  empleo  en  casos  de  quiste,  a  dosis  diferentes  y  vía  de  administación  distintas.

Se  emplean  dosis  de hCG  de  2.000   a  5.000  UI  vía   IV  y  de  5.000  a  10.000   µg vía  IM  o  Sc.  La  actividad  Lh  induce   la  luteinización  del  quiste  y  el  aumento  de  la  concentración  plasmática  de  P4  a  los  4  a  11  días  después  del  tratamiento,  lo  cual  se  manifiesta  por  la  regresión  del  tamaño  del  quiste  y  una  mayor  firmeza  de  la  pared  del  mismo. Si  hay  sintomas  de  ninfomanía, estos  cesan  entre  los  36   días  siguientes  y  el  animal  entra  en  celo  entre   los  20  y  30  días  post  tratamiento.

Simultáneamente  se  observa,  además  de  la  luteinizio  ación, ovulaciones  simples  o  multiples  de  folículos  dominantes  o  subordinados  del  ovario  ipsilateral  o  contralateral  al  quiste.

Se  estableción  un  ciclo  estral  fértil  en  el  60  a  80%  de  los  casos  después  del  tratamiento,  con  una  tasa  de  concepción  del  30 a 58%.   Por  ser  la  hCG  de  alto  peso  molecular  existe  la  posibilidad  de  reacción  anafilactica  en  tratamientos  repetidos.

En  un   estudio  realizado  por  ROMERO  et  al   se  trataron  vacas  diagnosticadas  con  quiste  folicular  por  palpación, después  de  un  tratamiento  superovulatorio. Un  primer  grupo  recibió   tratamiento   de   100 µg  de  Fertirrelin®  (GnRH) ,  un  segundo  grupo  con  5000 UI  de  hCG  y  un  tercer  grupo  con  25  mg  de  LH.  

Debido  a  que  la  principal  alteración   de  los  ovarios  quisticos  es  a  nivel  de  retroalimentación,  con  lo  que  se  altera  la  secreción  de  LH  y  por  eso  el  pico  preovulatorio  de  esta  hormona,  los  tres  tratamientos  son  efectivos  en  la  resolución  del  quiste  ovárico  ye  el  restablecimiento  de  los  ciclos  normales. (ROMERO)


PROGESTAGENOS

La  progesterona  tiene  variadas  actividades  fisiológicas  sobre  el  ciclo  estral:

1. Regula  la  frecuencia  pulsatil  de  LH.
2. Sensibiliza  el  hipotálamo  a  generar  un  pico  de  LH  en  respuesta  a  una  concentración  aumentada  de  estradiol,  por  lo  que  la  P4  exógena  al  disminuir  la  secreción  basal  y  la  frecuencia  pulsatil  de  LH  induce  la  regresión  del  quiste  y  la  iniciación  de  una  nueva  onda  de  crecimiento  folicular.
3. Inhibe  la  secreciónn  de  estrógenos  por  las  células  de  la  granulosa  por  efecto  local.
4. Regula  el número  re  receptores  de  estradiol  en  el  hipotálamo  medio-ventral,  en  la  región  donde  el  estradiol  actúa  para  inducir  el  pico  de  gonadotropinas.
5. Neutraliza  los  efectos  de  los  estrógenos  producidos  por  el  quiste. (CARATY)

En  un  ensayo  con  quistes  inducidos  experimentalmente,  considerados  foliculares, la  aplicación  de  un  dispositivo  intravaginal (PRID)  por  9  días,  llevó  a  una  disminución  de  la  concentración  basal  promedio  de  LH  y  la  frecuencia  pulsatil  de  LH   cada 8 horas.

La  concentración  basal  y  la  frecuencia  pulsatil  de  LH  dentro  de  las  24  hs  siguientes,  en  vacas  con  quiste  +  PRID,  permaneció  más  baja  que  en  las  vacas  con  quiste  sin  PRID,  por  varios  días.  Esta  reducción  en  la  concentración  basal  y  la  frecuencia  pulsatil  de  LH,  son  probablemente  insuficientes  para  mantener  los  quistes,  lo  que  conduce  a  la  regresión  funcional  del  mismo,  reduciendo  su  tamaño  y  la  emergencia  de  una  nueva  onda  de  crecimiento  folicular.  El  tratamiento  con  PRID  tuvo  valores  de  P4  entre  2 a  3  ng/ml  durante  6  días,  para  luego  declinar  gradualmente  hasta  su  retiro. (CALDER)

En  vacas  con  quistes  luteínicos,  la  aplicación  de  PRID  tiene  respuesta  terapéutica  variable  segun  la  duración  del  tratamiento,  no  respondiendo  cuando  se  deja  por  7  días,  pero  si  con  12  días.  En algunas  vacas  los  quistes  regresaron  en  1  a  2  semanas. Durante  el  tratamiento  hay  desarrollo  folicular, presentandose  en  las  vacas  que  responden,  un  intervalo  entre  el  inicio  del  tratamiento  y  el  estro  de  14  a  18  días. En  vacas  con  quistes  foliculares  tratadas  con  PRID,  los  quistes  pueden  persistir  por  largos  períodos,  hasta  de  18  días,  y  desencadenar  celo  y  ovulación  después  de  14  días.  Se  ha  logrado  un  68 a 88% de  tasa  de  recuperación  y  55  a  72%  de  tasa  de  concepción  con  1  a  3  inseminaciones.

La  aplicación  única  de  progesterona  a  dosis  de  50  a  60  mg  IM,  ha  inducido  una  tasa  de  recuperación  del  50 a 76%  y  una  concepción  del  50  a  68%  con  1  a  3   inseminaciones.   (RUTTER)

 PROSTAGLANDINAS

La  PGF2α  induce  la  lisis   de  un  quiste  luteal (> 1 ng/ml  de  P4  plasmática  y  una  disminución  en  la  concentración  de  P4)  seguido  de  un  celo  normal  en 3  a  8  días  después  del  tratamiento. Administrada  a  vacas  diagnosticadas  correctamente  con  quistes  luteales  tiene  una  tasa  de  recuperación  del  87 a 96%  dentro  de  los  8  días  y  un  43-78%  de  tasa  de  concepción  total,  siendo  similares  a  las  que  se  producen  con  los  tratamientos  con  hCG,  GnRH  y  PRID.  (RUTTER)

TRATAMIENTOS  COMBINADOS

Los  tratamientos  más  empleados  son   el  de  hCG + PGF2α  y  GnRH + PGF2α  administrando  las  prostaglandinas  9  a  15  días  después  de  la  hCG y  GnRH.

GnRH+PGF2α

 La  administración  de  GnRH  seguida  7  días  más  tarde  por  una  inyección  de  PGF2α   está  asociada  con  una  recurrencia  más  alta  de  quistes,  siendo  más  efectivo  el  tratamiento  GnRH + PGF2α   a  los  9  días   después. 

Esto  hace  pensar que  se  necesita  un   período  mínimo  o  umbral  de  exposición  a  la  P4  para  el  restablecimiento  de  un  ciclo  estral  normal.(RUTTER)

En  otro  trabajo,  se  trataron  vacas  con   quistes  ováricos  mediante  la  administarción  de  dosis  dobles  de  GnRH  y  PGF2α  .  A  las  vacas  diagnosticadas  ecográficamente  con  quistes  foliculares  se  les  aplicó  un  tratamiento  de  5  ml  de  Conceptal®   (100µg  acetato  de  Buserelina).  Si  a  los  14  días, el  quiste  estaba  luteinizado  se  aplicaron  2  ml  de  Estrumate®  (500µg  de  cloprostenol  sódico)ealizó.  Se  realizó  insemnación  artificial  y   se  determinó  preñez  entre  40  a 60  días.  Este  tratamiento  es  efectivo  para  resolver  el  74.12%  de  los casos,  con  una  tasa  de  preñez  del   70.5%.  Las  vacas  que  no  luteinizaron  el  quiste  a  los  14  días  se  les  repitió  de  nuevo  el  tratamiento  y  se  les  observó  el  celo,  finalizando  con  un  tercer  tratamiento  a  las  que  no  respondieron  al  seguno.  S  con  éste  último  no  hubo  respuesta  se  descarto  la  vaca.

Este  estudio  demostró  que  los  quistes  foliculares  se  presentan  con  relativa  frecuencia  en  el  postparto  tardío,  pero  se  pueden  solucinar  efectivamente  si  se  diagnostican  en  los  primeros  90  días,  siendo  efectivo  el  tratamiento  realizado  después  de  detectado  el  quiste  folicular  entre  los  80 - 90  días  postparto. (DUQUE)

En  otro  estudio  se utilizaron  40  vacas  Holstein  diagnosticadas  con  quiste  folicular  por  ecografía.  Se  distribuyeron  en  dos  grupos  aleatorios   de  tratamiento.  T1  20  vacas  tratadas  con  500 µ  de  GnRH  más  15  mg  de PGF2α  el  día  10  después  de  la  GnRH  y  T2:  20  vacas  tratadas  con  dispositivo  intravaginal  (1.9 gm  progesterona)  por  10  días  y  250  de  progesterona  IM,  más  15  mg  de  PGF2α  el  día  del  retiro  del  dispositivo.

El  tamaño del  quiste  se  determinó  al  inicio  del  tratamiento  y  10  días  después.  Las  vacas  se  inseminaron  12  horas  despes  del  celo  detectado. El  diagnóstico  de  gestación  se  realizó  por  ecografía  35  días  después  del  servicio.  

El  porcentaje  de  respuesta  al  tratamiento  fué  mayor  en  las  vacas  T2 (80%)  comparativamente  con  las  vacas  que  recibieron  el  T1 (20%).  La  incidencia  de  celos  fué  similar  en  los  dos  tratamientos. La  fertilidad  fué  mayor  en  las  vacas  del  tratamiento  T2 (45%)  respecto  de  las  del  tratamiento  T1 (15%),  concluyendose  que el  tratamiento  con  dispositivo  intravaginal,  progesterona  IM  y  PGF2α,  es  más  efectivo  que  el  empleo  de  GnRH  más   PGF2α.  (ROMERO)

OTRAS   ALTERACIONES  DEL 

  TRACTO  REPRODUCTIVO